Virus Jadi Salah Satu Penyebab Alzheimer

Penyakit Alzheimer merupakan penyakit yang dapat dimulai hampir tanpa disadari. Seringkali gejalanya samar dan gejalanya bisa jadi terjadi mulai dari bulanan hingga tahunan dalam usia senja. 

Apa yang menyebabkan penyakit ini muncul, sebagian besar masih menjadi misteri dalam dunia kedokteran. Tetapi para peneliti di Tufts University dan University of Oxford, Amerika Serikat tidak patah semangat.

Mmenggunakan model kultur jaringan manusia tiga dimensi yang meniru otak menunjukkan bahwa virus Varicella zoster (VZV), yang umumnya menyebabkan cacar air dan herpes zoster, dapat mengaktifkan herpes simpleks (HSV). Virus penyakit umum ini yang dapat mencetuskan tahap awal penyakit Alzheimer.

Biasanya HSV-1, salah satu varian utama virus, tertidur di dalam neuron otak. Tetapi ketika diaktifkan, ia bisa menyebabkan akumulasi protein beta tau dan amiloid, dan hilangnya fungsi neuron, fitur khas yang ditemukan pada pasien dengan Alzheimer.

"Hasil yang kami dapat menunjukkan satu jalur menuju penyakit Alzheimer, yang disebabkan oleh infeksi VZV yang menciptakan pemicu inflamasi yang membangkitkan HSV di otak," kata Dana Cairns, peneliti di Departemen Teknik Biomedis. 

Cairns menambahkan, terdapat hubungan antara aktivasi VZV dan HSV-1. "Ada kemungkinan bahwa peristiwa peradangan lain di otak juga dapat membangkitkan HSV-1 dan menyebabkan penyakit Alzheimer," ucapnya dalam studi yang diterbitkan dalam Journal of Alzheimer's Disease.

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia atau WHO, diperkirakan 3,7 miliar orang di bawah usia 50 tahun telah terinfeksi HSV-1 atau virus yang menyebabkan herpes mulut. Virus HSV-1 ini dorman atau tidur sampai waktu tertentu.


Ketika virus ini aktif kembali, virus dapat menyebabkan peradangan pada saraf dan kulit serta menyebabkan luka terbuka yang menyakitkan dan lecet. Satu dari dua orang Amerika menurut CDC  akan memiliki gejala yang sangat ringan hingga tanpa gejala sebelum virus menjadi tidak aktif.

Virus varicella zoster merupakan virus yang sangat umum. Di USA sekitar 95 persen orang telah terinfeksi sebelum usia 20 tahun. Banyak dari kasus tersebut dinyatakan sebagai cacar air. VZV, yang merupakan bentuk virus herpes, juga dapat tetap berada di dalam tubuh, menemukan jalannya ke sel-sel saraf sebelum kemudian menjadi dorman.

Di kemudian hari, VZV dapat diaktifkan kembali untuk menyebabkan herpes zoster, penyakit yang ditandai dengan lepuh dan nodul di kulit yang membentuk pola seperti pita dan bisa sangat menyakitkan, berlangsung selama berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan. Satu dari tiga orang pada akhirnya akan mengembangkan kasus herpes zoster dalam hidup mereka.

Hubungan antara HSV-1 dan penyakit Alzheimer hanya terjadi ketika HSV-1 telah diaktifkan kembali untuk menyebabkan luka, lecet, dan kondisi peradangan yang menyakitkan lainnya.

Mekanisme Dorman-nya Virus
Untuk lebih memahami hubungan sebab-akibat antara virus dan penyakit Alzheimer, para peneliti Tufts menciptakan kembali lingkungan seperti otak dalam spons berbentuk donat kecil selebar 6 milimeter yang terbuat dari protein sutra dan kolagen.

Mereka mengisi spons dengan sel induk saraf yang tumbuh dan menjadi neuron fungsional yang mampu mengirimkan sinyal satu sama lain dalam jaringan, seperti yang mereka lakukan di otak. 

Beberapa sel punca juga membentuk sel glial, yang biasanya ditemukan di otak dan membantu menjaga neuron tetap hidup dan berfungsi.


Baca juga:

• Laut Memanas, Keanekaragaman Hayati Terancam 
• Manfaat Tatto Terbaru, Bisa Baca Kadar Oksigen  
• Komputer Unik Ditenagai Alga Sebagai Sumber Energinya
  

Para peneliti menemukan bahwa neuron yang tumbuh di jaringan otak dapat terinfeksi VZV, tetapi itu saja tidak mengarah pada pembentukan protein tau khas Alzheimer dan beta-amiloid atau komponen dari serat kusut dan plak yang terbentuk pada penyakit Alzheimer. otak pasien dan neuron terus berfungsi normal.

Namun, jika neuron sudah menyimpan HSV-1 dorman, paparan VZV menyebabkan reaktivasi HSV, dan peningkatan dramatis protein tau dan beta-amiloid, dan sinyal saraf mulai melambat.

Para peneliti mengamati bahwa sampel yang terinfeksi VZV mulai menghasilkan tingkat cyt yang lebih tinggi okines protein yang sering terlibat dalam memicu respons inflamasi. Diketahui pula bahwa VZV diketahui dalam banyak kasus klinis menyebabkan peradangan di otak, yang mungkin dapat menyebabkan aktivasi HSV yang tidak aktif dan peningkatan peradangan.

Siklus berulang aktivasi HSV-1 dapat menyebabkan lebih banyak peradangan di otak, produksi plak, dan akumulasi kerusakan saraf dan kognitif.


Vaksin untuk VZV untuk mencegah cacar air dan herpes zosterjuga telah terbukti sangat mengurangi risiko demensia. Ada kemungkinan bahwa vaksin tersebut membantu menghentikan siklus reaktivasi virus, peradangan, dan kerusakan saraf.

Para peneliti juga mencatat efek neurologis jangka panjang yang dialami beberapa pasien COVID dari virus SARS-CoV-2, terutama di kalangan orang tua. Virus jenis VZV dan HSV-1 ternyata dapat diaktifkan kembali setelah infeksi COVID.